Prospecto del Medicamento BRYTAR

Composición
BRYTAR tiene como prinicipio activo rosuvastatina en comprimidos recubiertos de 10 y 20mg.
Propiedades
Droga con acción hipocolesteremiante del grupo de las estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa hepática).
Indicaciones
Hipercolesterolemia primaria (tipo IIa incluyendo hipercolesterolemia familiar heterocigótica) o dislipidemia mixta (tipo IIb) como un auxiliar para la dieta cuando la respuesta a la dieta y otros tratamientos no farmacológicos (por ejemplo ejercicio, reducción de peso) no se demuestran efectivos. Hipercolesterolemia familiar homocigótica, como auxiliar a la dieta y otros tratamientos reductores de lípidos (por ejemplo, aféresis LDL) o si tales tratamientos no son efectivos.
Dosificación
Antes de iniciar el tratamiento, el paciente debe someterse a una dieta estándar para reducir el colesterol, la cual debe continuar durante el tratamiento. La dosis se adaptará al criterio médico y a la respuesta del paciente, mediante el uso de pautas de consenso actuales. La dosis inicial habitual es 10mg por vía oral una vez al día; la mayoría de los pacientes se controlan con esta dosis. Puede realizarse un ajuste de dosis a 20mg después de 4 semanas, si fuera necesario. Duplicar la dosis a 40mg sólo debe considerarse en pacientes con hipercolesterolemia severa con alto riesgo cardiovascular (particularmente aquellos con hipercolesterolemia familiar) que no logran su objetivo de tratamiento con 20mg, y en quienes se realizará el seguimiento de rutina (ver Advertencias). Rosuvastatina puede administrarse a cualquier hora del día, con o sin alimentos. Uso en pacientes geriátricos: no se requiere ajuste de la dosis. Dosificación en pacientes con insuficiencia renal: no se requiere ajuste de la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. El uso de rosuvastatina está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal severa (ver Contraindicaciones). Dosificación en pacientes con insuficiencia hepática: no hubo aumento en la exposición sistémica a la rosuvastatina en pacientes con puntuación Child-Pugh de 7 o menor. Sin embargo, el aumento de la exposición sistémica se ha observado en pacientes con puntuación Child-Pugh de 8 y 9 (ver Propiedades). En estos pacientes debe considerarse una evaluación de la función renal (ver Advertencias especiales y precauciones especiales para su uso). No existe experiencia en pacientes con puntuación Child-Pugh superior a 9. Rosuvastatina está contraindicado en pacientes con enfermedad hepática activa (ver Contraindicaciones). Raza: se ha observado aumento de la exposición sistémica en pacientes japoneses y chinos (ver Advertencias). Esto debe considerarse cuando se toman decisiones acerca de la dosis de pacientes de raza japonesa o china. Uso en pacientes pediátricos: la seguridad y eficacia no se han establecido en niños. La experiencia en pacientes pediátricos se limita a una pequeña cantidad de niños (de 8 años de edad o mayores) con hipercolesterolemia familiar homocigótica. Por lo tanto, rosuvastatina no se recomienda para el uso pediátrico en este período.
Contraindicaciones
En pacientes con hipersensibilidad a la rosuvastatina o a cualquiera de los excipientes. En pacientes con enfermedad hepática activa, incluyendo inexplicables elevaciones persistentes de transaminasas séricas y cualquier aumento de las transaminasas séricas que excedan 3 veces el límite superior del normal (3xLSN). En pacientes con insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 30ml/min). En pacientes con miopatía. En pacientes que reciben ciclosporina A concomitante. Durante el embarazo y período de lactancia y en mujeres en edad fértil que no usan medidas anticonceptivas adecuadas.
Reacciones adversas
Los eventos adversos observados con rosuvastatina son, por lo general, leves y transitorios. En los ensayos clínicos controlados, < 3% de los pacientes tratados con rosuvastatina fueron retirados de dichos ensayos debido a eventos adversos. Las frecuencias de los eventos adversos son clasificadas de acuerdo a lo siguiente: comunes ( > 1/100, < 1/10); infrecuentes ( > 1/1.000; < 1/100). Poco frecuentes ( > 1/10.000, < 1/1.000). Trastornos del sistema inmune: poco frecuentes (reacciones de hipersensibilidad incluyendo angioedema). Trastornos del sistema nervioso: comunes (dolor de cabeza, mareos). Trastornos gastrointestinales: comunes (constipación, náuseas, dolor abdominal). Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: infrecuentes (prurito, erupción y urticaria). Trastornos musculoesqueléticos de tejido conectivo y óseos: comunes (mialgia), poco comunes (miopatía). Trastornos generales: comunes (astenia). Al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la incidencia de las reacciones adversas de la droga tiende a ser dependiente de la dosis. Efectos renales: la proteinuria, detectada por la prueba de medición (dipstick) y, principalmente, de origen tubular, se ha observado en pacientes tratados con rosuvastatina. Se observaron cambios en la proteinuria de negativo/trazas a ++ o más, en < 1% de los pacientes en algún momento durante el tratamiento con 10 y 20mg, y en aproximadamente 3% de los pacientes tratados con 40mg. Un aumento menor de negativo/trazas a + se observó con la dosis de 20mg. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuye o desaparece de manera espontánea durante la terapia continua, y no se ha observado que sea predictiva de enfermedad renal aguda o progresiva. Efectos musculoesqueléticos: al igual que con otros inhibidores de la HMGCoA reductasa, se han informado efectos sobre el músculo esquelético, por ejemplo mialgia y miopatía no complicada, en los pacientes tratados con rosuvastatina. Se han informado casos poco frecuentes de rabdomiólisis, ocasionalmente asociados con deterioro de la función renal, en pacientes que recibían rosuvastatina 80mg en ensayos clínicos de investigación. Todos los casos mejoraron al interrumpir la terapia. Un aumento relacionado con la dosis en niveles CK se ha observado en una pequeña cantidad de pacientes tratados con rosuvastatina; la mayoría de los casos fueron leves, asintomáticos y transitorios. Si los niveles de CK son elevados ( > 5 veces el límite superior de lo normal, LSN), el tratamiento debe discontinuarse transitoriamente (ver Advertencias). Efectos hepáticos: al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se ha observado un aumento relacionado con la dosis en las transaminasas en una pequeña cantidad de pacientes que toman rosuvastatina; la mayoría de los casos fueron leves, asintomáticos y transitorios.
Advertencias
Efectos renales: la proteinuria, detectada por la prueba de medición (dipstick) y principalmente de origen tubular, se ha observado en pacientes tratados con dosis más elevadas de rosuvastatina, en especial 40mg, donde fue temporaria o intermitente en la mayoría de los casos. No se observó que la proteinuria sea predictiva de una enfermedad renal progresiva o aguda (ver Reacciones adversas). Se debe considerar una evaluación de la función renal durante el seguimiento de rutina de los pacientes tratados con una dosis de 40mg. Efectos musculoesqueléticos: al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se han informado efectos sobre el músculo esquelético, por ejemplo mialgia y miopatía no complicada, en los pacientes tratados con rosuvastatina. Se han informado casos poco frecuentes de rabdomiólisis, ocasionalmente asociados con deterioro de la función renal, en pacientes que recibían rosuvastatina 80mg en ensayos clínicos de investigación. Todos los casos mejoraron al interrumpir la terapia. Medición de la creatinin-quinasa (CK): la CK no debe medirse después de realizar ejercicio importante o en presencia de una causa alternativa posible del aumento de CK, que puede confundir la interpretación del resultado. Si los niveles CK se elevan significativamente sobre la línea basal ( > 5xLSN), se debe llevar a cabo una prueba confirmatoria dentro de los 5-7 días. Si la repetición de la prueba confirma una CK basal > 5xLSN, no se debe iniciar el tratamiento. Antes del tratamiento: rosuvastatina, al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, debe prescribirse con precaución en pacientes con factores de predisposición a la rabdomiólisis, tales como por ejemplo: insuficiencia renal, hipotiroidismo, historia personal o familiar de trastornos musculares hereditarios, historia previa de toxicidad muscular con otro inhibidor de la HMG-CoA reductasa o fibratos, abuso de alcohol, edad mayor a 70 años. Situaciones donde puede ocurrir un aumento en los niveles plasmáticos. En tales pacientes el riesgo del tratamiento debe considerarse en relación al posible beneficio y se recomienda el monitoreo clínico. Si los niveles CK están significativamente elevados sobre la línea basal ( > 5xLSN), el tratamiento no debe iniciarse. Durante el tratamiento: se debe solicitar a los pacientes que informen inmediatamente si aparece dolor, debilidad o calambres musculares; en especial, si están asociados con malestar o fiebre. En estos pacientes deben medirse los niveles de CK. La terapia debe discontinuarse si los niveles de CK son marcadamente elevados ( > 5 veces el límite superior de lo normal, LSN) o si los síntomas musculares son severos y producen malestar diario (incluso si los niveles CK son 5xLSN). Si los síntomas se resuelven y se normalizan los niveles de CK, entonces se debe considerar la reintroducción de rosuvastatina o un inhibidor de la HMG-CoA reductasa en la dosis más baja con un monitoreo estricto. No se justifica el monitoreo de rutina de los niveles de CK en pacientes asintomáticos. En los ensayos clínicos, no hubo evidencia de aumento de los efectos sobre el músculo esquelético en la pequeña cantidad de pacientes tratados con rosuvastatina y terapia concomitante. Sin embargo, se observó un aumento en la incidencia de la miositis y miopatía en pacientes que recibieron otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa junto con derivados del ácido fíbrico incluyendo gemfibrozil, ciclosporina A, ácido nicotínico, antifúngicos de tipo azol, inhibidores de proteasa y antibióticos macrólidos. Gemfibrozil aumenta el riesgo de miopatía al administrarlo concomitantemente con algunos inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Por lo tanto, no se recomienda la combinación de rosuvastatina y gemfibrozil. El beneficio de otras alteraciones en los niveles de lípidos a través del uso combinado de rosuvastatina con fibratos o niacina debe considerarse cuidadosamente respecto de los riesgos potenciales de tales combinaciones. Rosuvastatina no debe utilizarse en ningún paciente con un cuadro clínico agudo y serio indicador de miopatía o predisposición al desarrollo de insuficiencia renal debido a la rabdomiólisis (por ejemplo, sepsis, hipotensión, cirugía mayor, traumatismo, severos trastornos metabólicos, endocrinos y electrolíticos; o convulsiones no controladas). Efectos hepáticos: al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, rosuvastatina debe utilizarse con precaución en pacientes que consumen cantidades excesivas de alcohol y/o tienen un antecedente de enfermedad hepática. Se recomienda que los análisis de la función hepática se realicen antes y 3 meses después del inicio del tratamiento. Rosuvastatina debe discontinuarse o reducirse la dosis si el nivel de transaminasas séricas es superior a 3 veces el límite superior normal. En pacientes con hipercolesterolemia secundaria causada por hipotiroidismo o síndrome nefrótico, la enfermedad subyacente debe tratarse antes de iniciar el tratamiento con rosuvastatina. Raza: los estudios farmacocinéticos muestran un aumento en la exposición de pacientes japoneses y chinos respecto de caucásicos (ver Dosificación). Uso en pacientes pediátricos: la seguridad y eficacia no se han establecido en niños. La experiencia en pacientes pediátricos se limita a una pequeña cantidad de niños (de 8 años de edad o mayores) con hipercolesterolemia familiar homocigótica. Por lo tanto, rosuvastatina no se recomienda para el uso pediátrico en este período. Interacción con otros productos medicinales y otras formas de interacción: ciclosporina A: durante el tratamiento concomitante con rosuvastatina y ciclosporina, los valores del área bajo la curva (ABC) de rosuvastatina fueron -en promedio- 7 veces mayores a los observados en voluntarios sanos (ver Contraindicaciones). La administración concomitante no afectó las concentraciones plasmáticas de la ciclosporina A. Antagonistas de la vitamina K: al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, el inicio del tratamiento o aumento de la dosificación de rosuvastatina en pacientes tratados concomitantemente con antagonistas de la vitamina K (por ejemplo, warfarina) pueden producir un aumento en la relación normalizada Internacional (INR). La discontinuación o reducción de la dosificación de rosuvastatina puede producir una disminución en INR. En tales situaciones, se sugiere un monitoreo adecuado de INR. Gemfibrozil: al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, el uso concomitante de rosuvastatina y gemfibrozil produjo un aumento de 2 veces en la Cmáx y el ABC de la rosuvastatina (ver Advertencias y Contraindicaciones). Antiácidos: la administración simultánea de rosuvastatina con una suspensión de antiácido que contiene hidróxido de magnesio y aluminio produjo una disminución en la concentración plasmática de rosuvastatina de aproximadamente 50%. Este efecto se redujo cuando el antiácido se administró 2 horas después de rosuvastatina. La relevancia clínica de esta interacción no ha sido estudiada. Eritromicina: el uso concomitante de rosuvastatina y eritromicina produjo una disminución del 20% en el ABC y una disminución del 30% en la Cmáx de la rosuvastatina. Esta interacción puede producirse por el aumento en la motilidad intestinal causada por la eritromicina. Anticonceptivos orales/terapia de reemplazo hormonal (TRH): el uso concomitante de rosuvastatina con un anticonceptivo oral produjo un aumento en el ABC de etinil-estradiol y norgestrel de 26% y 34%, respectivamente. Estos aumentos de los niveles plasmáticos deben considerarse al seleccionar las dosis de los anticonceptivos orales. No se dispone de datos farmacocinéticos en pacientes que toman rosuvastatina y TRH concomitante y -por lo tanto- no puede excluirse un efecto similar. Sin embargo, esta combinación se ha utilizado extensamente en mujeres en ensayos clínicos y fue bien tolerada. Otros productos medicinales: en base a los datos de los estudios específicos de interacción, no se esperan interacciones clínicamente relevantes con digoxina ni fenofibrato. Enzimas del citocromo P-450: los resultados de los estudios in vitro e in vivo muestran que la rosuvastatina no es un inhibidor ni un inductor de las isoenzimas del citocromo P-450. Además, la rosuvastatina es un sustrato pobre para estas isoenzimas. No se han observado interacciones clínicamente relevantes entre la rosuvastatina y el fluconazol (un inhibidor de CYP2C9 y CYP3A4) o el ketoconazol (un inhibidor de CYP2A6 y CYP3A4). La administración concomitante de itraconazol (un inhibidor de CYP3A4) y rosuvastatina produjo un aumento del 28% en el ABC de la rosuvastatina. Este pequeño aumento no se considera clínicamente significativo. Por lo tanto, no se esperan las interacciones medicamentosas que surgen del metabolismo mediado por el citocromo P-450. Embarazo y lactancia: rosuvastatina está contraindicada durante el embarazo o período de lactancia. Las mujeres en edad fértil deben usar medidas anticonceptivas adecuadas. Debido a que el colesterol y otros productos de la biosíntesis del colesterol son esenciales para el desarrollo del feto, el riesgo potencial de la inhibición de la HMG-CoA reductasa es superior al beneficio del tratamiento durante el embarazo. Los estudios en animales proporcionan evidencia limitada sobre toxicidad. Si una paciente queda embarazada durante el uso de este producto, el tratamiento debe discontinuarse inmediatamente. En las ratas, la rosuvastatina se excreta por leche. No existen datos con respecto a la excreción en la leche materna humana (ver Contraindicaciones). Efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar maquinarias: no se han llevado a cabo estudios para determinar el efecto de rosuvastatina sobre la capacidad de conducir y utilizar maquinarias. Sin embargo, en base a sus propiedades farmacodinámicas, es poco probable que rosuvastatina afecte esta capacidad. Al conducir vehículos u operar maquinarias, debe tenerse en cuenta que pueden ocurrir mareos durante el tratamiento.
Conservación
Conservar al abrigo del calor (no mayor de 30°C) al igual que todo el medicamento. BRYTAR® debe ser mantenido fuera del alcance de los niños.
Sobredosificación
En caso de sobredosis no existe un tratamiento específico. Si se produce una sobredosis, el paciente debe tratarse sintomáticamente y se deben instituir medidas de soporte según sea necesario. Debe controlarse la función hepática y los niveles de CK. Es improbable que la hemodiálisis sea beneficiosa. Ante la eventualidad de una sobredosificación, concurrir al hospital más cercano o comunicarse con un centro de toxicología, por ejemplo: Hospital de Clínicas (CIAT: Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico) Av. Italia S/N, Teléfono: 1722. Datos de seguridad preclínicos: los datos preclínicos no revelaron especial peligro para los seres humanos en base a los estudios convencionales de seguridad farmacológica, toxicidad por dosis repetida, potencial de genotoxicidad y carcinogenicidad. En un estudio pre- y pos-natal en ratas, la toxicidad reproductiva fue evidente de los tamaños reducidos de las crías, poco peso de la cría y la sobrevida de la misma. Estos efectos se observaron en las dosis tóxicas a nivel materno en exposiciones sistémicas varias veces sobre el nivel de exposición terapéutico.
Presentación
Env. con 14 y 28 comp. de 10 y 20mg.

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